☆☆☆【探锁的心】疗法相关帖子汇总☆☆☆

作为一个术后复发又长期靶向的病友，要哭晕了。

今天又读“原著”一整天，边读边想，我才知道我希望中的一份“简易教材”或“简短扼要版”是不现实的。要编写这文件的人必须完全吃透“原蓍”的精神思想，又能用通俗的和简约的语言概括表达，而且，不得兼顾个体化的特质。
因为使用靶向药时间太久的缘故，我边读边企图拿探锁理念观照靶向药治疗的方方面面，尤其企图用他的理论解释靶向药疗效、靶向药耐药、靶向药耐药之后的终末期……但不得要领。他给我的印象是，他的治疗之法，只适合于以手术和放化疗为治疗手段的病人，而不适合于纯靶向药治疗的病人。
各位探锁之法先行实践者如有这方面的心得——即如何在靶向药治疗当中让免疫发挥积极的甚至是主导的作用，请赐教。

憨豆精神 发表于 2016-1-2 20:57
今天又读“原著”一整天，边读边想，我才知道我希望中的一份“简易教材”或“简短扼要版”是不现实的。要编 ...

憨叔，最近身体可好？我认为探索理论的精髓在于设定患者自身具有对癌细胞的特异性免疫，此免疫是随着癌细胞发展到一定程度的时候出现的，譬如癌细胞大量转移到其他部位了，或者原发病灶在化疗后癌细胞死亡释放抗原引起的，探索理论主要探讨的是如何保存/激发/利用/维持这种特异性免疫来最大程度的对抗癌细胞，可以看作是自体免疫疗法，所以最大的好处是副作用低，弊端在于如何判断病人是否具有特异性免疫，以及这种治疗方式的疗效评估，需要时间来验证

我个人理解，1.免疫理论加个性化治疗是现在肿瘤学研究趋势，理论上不存在问题，就如同研究细胞通路和细胞自噬一样。2.靶向药是针对细胞通路的，在治疗同时人体免疫肯定参与了，现在在加入更大的免疫能力，理论上是可行的，至少不对抗。3.探索老师的理论有没有拿老鼠实验过？4.我是拿来党。

憨豆精神 发表于 2016-1-2 20:57
今天又读“原著”一整天，边读边想，我才知道我希望中的一份“简易教材”或“简短扼要版”是不现实的。要编 ...

关于如何在靶向药治疗当中让免疫发挥积极的甚至是主导的作用：

赐教实不敢当，憨豆精神是我学习的榜样。

从系统角度来论述靶向和免疫的关系，目前的实际情况是难以说清楚。仅就个人了解到一些尚不全面的信息，尝试回答下。
按照免疫工作的原理来说，免疫和抗原，是相生相克的姊妹，抗原强则免疫强，然后免疫灭了抗原，没了抗原免疫也熄火，仅仅留下或长或短的记忆（这个记忆实际上即长期存活的记忆性未激活的特异性免疫细胞，如果你把这个细胞都杀光记忆也就没了）。
现在我们回头看靶向治疗，通过抑制特定通路，直接干扰血管生成等生命活动，它是不需要免疫做支撑的。也就是无论有没有特异性抗肿瘤免疫，靶向治疗都可以生效，都可以强效，靶向的疗效可以完全脱离免疫的支撑。所以，在探锁理论中，对于没有共存免疫的情况，可以考虑灭活全部病灶后，用靶向控制（前提是先通过试药确认该靶向药有效），靶向是免疫的后备军。
那么对于有共存免疫的情况下，应用靶向药会如何呢？这个方面实在说不清楚，不光我们说不清楚，靶向药的厂家专家也说不清楚。探锁理论中，有关的猜想是，靶向药生效的机理本身会造成抗原减少，考虑抗原和免疫的相生相克关系，抗原的减少，免疫也会跟着减弱，由于抗原的减少并不是全部来自于免疫的贡献，免疫可能会错误的估计敌我形势，这可能不利于抗肿瘤免疫的工作，有可能造成免疫的提前衰竭熄火。
如何在靶向药治疗当中让免疫发挥积极的甚至是主导的作用？我们已经知道，免疫需要抗原，需要信号。在探锁理论中，时机是指：一有共存免疫；二抗原爆发释放峰值。在这个时机的当口，是最容易放大免疫的。如果用更生物分子学的说法，时机是指，DC和T细胞的免疫互动中，T细胞张开双臂接受加强信号IL-12的窗口期只有2-4天。无论是通过靶向，还是放化疗，要想让免疫发挥主导作用，我们唯一的选择就是在这个时机，放大免疫。
靶向治疗是否存在一个抗原释放的峰值？好问题！本论坛的众多靶向实践证明，这个峰值是存在的，即首次使用靶向药的第一个月。和采用其它手段释放抗原一样，首先必须保证靶向药本身是有效的，然后在使用靶向药的第一周和第二周配合危险信号，有可能就能放大免疫，遇到强烈的免疫应答。这段话大家最感兴趣的是，这是真的，还是只是理论猜想呢？我知道的病例中，有一个这样的实例，免疫和靶向，确实就这样相得益彰的超常发挥了。在靶向治疗配合危险信号，看到成功的应答后，接下来是否继续使用靶向药？按照咱们前边的讨论，理论上应该停用靶向药，也就是把靶向药当成类似化疗药那样的方式使用。
这方面我所知的实践和信息严重不足，所以如果真要问我一个正式的答案，我个人的正式回答是：我说不清免疫和靶向的关系。以上是我目前已知的尚不成体系的片段，供大家参考。

好贴。收藏拜读！感谢！！！！

探索老师是那位教授，博导,院士，主任医师？感谢！虽然只是发明专利而不是实用新型。感谢！

憨豆精神 发表于 2016-1-2 20:57
今天又读“原著”一整天，边读边想，我才知道我希望中的一份“简易教材”或“简短扼要版”是不现实的。要编 ...

仅就关于免疫和靶向药物的的关系发表一下我个人见解，和探锁理论无关。
由于肿瘤理论没有成熟，有若干不同的说法。
肿瘤干细胞理论认为，化疗仅能杀伤普通肿瘤，不能直接杀伤肿瘤干细胞，而靶向药物可以直接杀灭肿瘤干细胞，从而在靶点有效的情况下有比化疗更好的疗效。
肿瘤异质性理论认为，靶向药物只能对有靶点的肿瘤细胞进行杀伤，而无法对其他肿瘤细胞进行杀伤，因此靶向药物不能根除肿瘤。
综合两个理论，靶向药物可以攻击具有靶点的普通及干肿瘤细胞，并诱发其死亡而释放出抗原，激发免疫系统杀灭具有相似抗原表达的肿瘤细胞。如果肿瘤异质性恰好在免疫系统覆盖范围之内则可以杀灭所有肿瘤细胞。我猜想这就是少部分患者服用靶向药物可以痊愈的原因。
由于化疗杀伤所有代谢迅速的肿瘤细胞，具有广谱杀灭肿瘤的能力，肿瘤干细胞虽然则无法被其直接杀死，但由于普通肿瘤细胞抗原的释放，激发免疫系统，有可能也将肿瘤干细胞一起杀死。我猜想这是一小部分化疗患者可以痊愈的原因。
但是如果有一部分肿瘤干细胞由于缺乏资源可能没有或者只有少量后代，且其表面抗原和其他肿瘤细胞不同，则它不能被杀死。在化疗结束后由于资源而得以迅速增殖，导致很多患者肿瘤凶猛复发。

憨豆精神 发表于 2016-1-1 22:16
谢谢你的汇总，这样学习起来很方便。
可否将探锁之法用简明扼要条理清楚的文字表达一遍？如：1、病人病情 ...

@憨豆精神
公布治疗的具体经验细节不违探锁的初衷。虽然会有懒人照抄后实践，但会有更多的人会从中学习掌握到技术的精要而根据自己情况而确定实践。不必为避免懒人的损害而让不懒的人也一同瞎摸。  发表于 昨天 21:02

我认为憨豆叔叔说的很有道理，只是目前这方面未能在各路资深探粉人士里形成共识，以降低大众学习门槛为目的的精简版也受到个别资深人士的抵制。所以我只有先从自己做起，以“开放共享、创作共用”之精神，先在我个人的癌症治疗新思路研讨群内实现这个目标（我个人的公开治疗贴也已经尽可能的公开了细节和副作用应对）。一个想法，有人支持，就有人反对。请支持 以“开放共享、创作共用”的精神加速推进抗癌事业发展的病友和家属，一起努力。这是群友自发提出的主题词：传承、研究、创新、共享、开放、合作、包容、博爱，心无杂念，勇往直前！

什么叫危险信号因子啊,我看好多帖子都说,是不是指一类药啊,都有什么药呢?