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吕超 发表于 2022-04-26 16:19 还是回到了原来的话:为何EGFR➕MET比单MET用的久呢,是E和M联合作用,而不是单MET。 问题是单MET14或扩增不能再加个EGFR抑制剂吧。
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吕超 发表于 2022-04-26 16:08 再谈MET耐药点突变,例如1228X 1230X ,都是METTKI 依赖的,如果不用MET抑制剂,他们不会产生,研究人员把这些点突变命名为降低了一型METTKI的结合能力,而不是这些点突变致癌,而是原来的MET扩增和MET14继续致癌,只不过一型抑制剂作用下降了而已。加大量有效,但是耐药突变也继续依赖性强大,恶性循环。 因此我总感觉 降低METTKI用量联合其他机制的靶向药(抗血管生成药)或者小剂量化疗,可能会降低MET点突变的进程。 下一步继续尝试一下。 您的设备不支持视频标签。
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