六年带瘤骨转T790M-VEGFR第八轮换结束2022-02-05有效

fuzhongqianxing 发表于 2020-6-15 14:45
子弹先生麻烦再问一下 年纪大82岁 可以尝试一下阿西替尼和2992吗 副作用大吗 感觉我爷爷可以吃的 就是有 ...

1:2992主要的富足欧是腹泻，仿版或者正版的副作用都比较大，能用YL就尽量用YL，装药物的时候一定要研磨，过筛（60目的），比例尽量大一点1：6，震荡混合久一点，副作用会小很多。
2:抗血管药物，主要是血压高，年老患者血管弹性比较差，所以副作用会特别大，要监测血压。护心。如果一定要用阿西，建议最高剂量是4mg bid，或者3.5mg都可以了，其实可以考虑乐伐替尼的，副作用会小很多！

子弹 发表于 2020-06-12 17:14
轮换要基于EGFR或者T790M。与VEGFR很给力独挡一面才能轮换。你们要试来才能考虑，并不是直接生搬硬套的

楼主大爱，回答了很多问题，我想问一下，靶向轮换前是否必要做个免疫组化，我母亲现在有脑转，吃9291
，也想学着靶向轮换，但心里没底，好纠结!

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瞿家新 发表于 2020-06-17 22:52
楼主大爱，回答了很多问题，我想问一下，靶向轮换前是否必要做个免疫组化，我母亲现在有脑转，吃9291
，也想学着靶向轮换，但心里没底，好纠结!

脑转移除非你脑部放疗掉。否则相比别人你们的轮换风险会明显增高！

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第五轮换

刚吃完特罗凯10天去测CA125 : 10.0，对比上次的乐伐后 5.4 上升了46%

这个上升的幅度是十分大的，可能是脱离了T790M，跟VEGFR两大靶点的缘故
因此大升！还是按部就班继续吃看看效果如何！

互助交流者002 发表于 2020-06-14 16:54
还合并有其它突变吗？

还有一个NF1突变

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近日，荷兰癌症研究所René Bernards等人在Nature子刊Nature Communications杂志发表了题为：Multiple low dose therapy as an effective strategy to treat EGFR inhibitor-resistant NSCLC tumours 的研究论文。

该研究使用了EGFR突变型非小细胞肺癌模型对多重低剂量（MLD）治疗进行测试，实验结果表明，使用三重低剂量（RAF+MEK+ERK）和或四重低剂量（EGFR+RAF+MEK+ERK）时，低至20％的单独有效药物剂量足以完全阻断MAPK信号转导和癌细胞增殖。

更重要的是，用多重低剂量（MLD）治疗EGFR突变非小细胞肺癌细胞没有产生耐药性，使用几种动物模型发现多重低剂量（MLD）治疗具有持久性，且无相关毒性。

人们认为，针对靶向癌症药物的耐药性是由于高剂量药物产生的选择性压力所致。同一致癌信号通路中多个组分的部分抑制，叠加在一起足以完全抑制整个通路，同时还会降低每个组分上的选择性压力，以减少获得性抗性突变。

为了验证上述猜想，研究团队在EGFR突变型非小细胞肺癌（NSCLC）中对多重低剂量（MLD）治疗模型进行测试。

试验结果表明，使用三重低剂量（RAF+MEK+ERK）和或四重低剂量（EGFR+RAF+MEK+ERK）时，低至20％的单独有效药物剂量足以完全阻断MAPK信号转导和癌细胞增殖。

更重要的是，用多重低剂量（MLD）治疗EGFR突变非小细胞肺癌细胞没有产生耐药性，使用几种动物模型发现多重低剂量（MLD）治疗具有持久性，且无相关毒性。

实验数据表明，即使那些对第三代EGFR抑制剂治疗产生耐药性的患者，多重低剂量（MLD）治疗也可以带来临床益处。

在这项研究中，在多个节点上对致癌通路的抑制，降低了每个节点上发生突变的选择性压力，从而增加了癌症治疗的有效响应时间。

虽然这项研究是针对EGFR突变型非小细胞肺癌的研究，但多重低剂量（MLD）治疗策略对其他类型的肿瘤也可能有效。

总的来说，用多重低剂量（MLD）治疗EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC），有效抑制了耐药性的产生，而没有相关的毒性。这项研究挑战了使用最大耐受剂量（MTD）治疗患者的通用方式，使用低剂量靶向致癌激活通路的多种药物组合，可能更有益处。

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川流不息 发表于 2020-06-26 10:47
近日，荷兰癌症研究所René Bernards等人在Nature子刊Nature Communications杂志发表了题为：Multiple low dose therapy as an effective strategy to treat EGFR inhibitor-resistant NSCLC tumours 的研究论文。

该研究使用了EGFR突变型非小细胞肺癌模型对多重低剂量（MLD）治疗进行测试，实验结果表明，使用三重低剂量（RAF+MEK+ERK）和或四重低剂量（EGFR+RAF+MEK+ERK）时，低至20％的单独有效药物剂量足以完全阻断MAPK信号转导和癌细胞增殖。

更重要的是，用多重低剂量（MLD）治疗EGFR突变非小细胞肺癌细胞没有产生耐药性，使用几种动物模型发现多重低剂量（MLD）治疗具有持久性，且无相关毒性。

人们认为，针对靶向癌症药物的耐药性是由于高剂量药物产生的选择性压力所致。同一致癌信号通路中多个组分的部分抑制，叠加在一起足以完全抑制整个通路，同时还会降低每个组分上的选择性压力，以减少获得性抗性突变。

为了验证上述猜想，研究团队在EGFR突变型非小细胞肺癌（NSCLC）中对多重低剂量（MLD）治疗模型进行测试。

试验结果表明，使用三重低剂量（RAF+MEK+ERK）和或四重低剂量（EGFR+RAF+MEK+ERK）时，低至20％的单独有效药物剂量足以完全阻断MAPK信号转导和癌细胞增殖。

更重要的是，用多重低剂量（MLD）治疗EGFR突变非小细胞肺癌细胞没有产生耐药性，使用几种动物模型发现多重低剂量（MLD）治疗具有持久性，且无相关毒性。

实验数据表明，即使那些对第三代EGFR抑制剂治疗产生耐药性的患者，多重低剂量（MLD）治疗也可以带来临床益处。

在这项研究中，在多个节点上对致癌通路的抑制，降低了每个节点上发生突变的选择性压力，从而增加了癌症治疗的有效响应时间。

虽然这项研究是针对EGFR突变型非小细胞肺癌的研究，但多重低剂量（MLD）治疗策略对其他类型的肿瘤也可能有效。

总的来说，用多重低剂量（MLD）治疗EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC），有效抑制了耐药性的产生，而没有相关的毒性。这项研究挑战了使用最大耐受剂量（MTD）治疗患者的通用方式，使用低剂量靶向致癌激活通路的多种药物组合，可能更有益处。

（EGFR+RAF+MEK+ERK）请教对应的靶向药有那些

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川流不息 发表于 2020-6-26 10:48
（EGFR+RAF+MEK+ERK）请教对应的靶向药有那些

谢谢分享！！！！！！！！

检查结果CA125 由10 下降到8.2。影像稳定。总的来说是及格的。继续轮换吃完抗血管药物再看看

                               
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