关于耐药性，和仿制药，憨豆先生，瓶子过目

0 d2 ?( |0 }. f  r' ^( O$ [肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
6 I! _  X3 g8 \6 ES－－代表敏感的肿瘤细胞
' \4 C/ h$ @3 M/ J8 kA－－代表靶向不敏感的肿瘤细胞
# M" ]6 h# n) [* X4 A) [9 s靶向治疗初期，假如90－100%以上都为S，0-10%为A时，疗效显著；
4 l2 H7 w1 y. g+ H. N& N  ]治疗过程中，产生了A，随着治疗的继续，S被打压、杀灭，A的比例逐渐上升；
7 N' a5 d( H+ h0 z0 O可以简单理解为，在靶向的选择性压力下，产生了A和/或增加了A的比例，S的比例不断降低。
随着治疗的继续，当A和S天平不再倾向于S，而倾向于A时，耐药表现出来了。

那么我们停靶向，当A和S共存于肿瘤中时，A和S竞争生长，亦或互相拮抗，有生长优势的细胞类型必然占上峰。
如S占上峰，S的比例会不断升高，当再次用靶向，体现为有效；  （憨叔、余老等）
如A占上峰，S的比例继续被稀释，当再次用靶向，体现仍为耐药。  （相信也有一部分人。甚至靶向不耐药就停了后，再用无效的也有）

) {" S2 ?( h# x: d, R当反复用靶向药时，这种循环可能在不断重复。

1 u" k( |+ j( Y  I" k/ b# K肿瘤细胞在体外培养时就有拮抗现象出现，称之为接触抑制。实际肿瘤的耐药与基因再突变、靶向用药的靶点蛋白表达改变（靶位蛋白表达量下调、靶位突变后与药物结合能力下降）、肿瘤细胞外排靶向药去细胞外能力提高等等有关。
3 D& b" Q0 e; `  s# ~& u/ ^
但我觉得从以上的假设容易理解肿瘤的反复耐药现象的出现。

阿惠你好，如果真是这样，那对易不是太敏感只起维持作用的人换药就要慎重了，很纠结啊

阿惠分析的很有道理。换药停药要慎重。

那假如我们把各种靶点不同的药轮流着用呢？

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
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. I5 k1 ^, I3 y3 R9 _+ ~, ?5 R肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
- O) T& Y/ S6 c. P3 z, q% [S－－代表敏感的肿瘤 ...

# m; |) l8 j$ f7 w6 g学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
5 e: |9 K1 d8 B2 J4 W2 {还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
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肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
& h, U8 o% v6 {S－－代表敏感的肿瘤 ...

学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
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) r  i4 `) Y7 N* u肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
" |7 t8 ^' e8 `3 gS－－代表敏感的肿瘤 ...

3 A) P% {- N1 c; c5 Q9 F  X如果靶向效果明显，反复使用可能更有益。

   真是纠结，在一种药还没耐药时到底换不换呢？

谢谢分享，学习了