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本帖最后由 平安! 于 2011-7-21 12:16 编辑 1 X# R& r5 o' r8 R9 c
3 U0 I* E4 t# o# U6 k, o这是我回答bluest的站短,既然有人感兴趣这种问题我就把它贴上来。
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我认为我说得很明白了。. ]/ \9 C; l& [& ^0 p& q6 V
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问1、基因的突变(mutation),扩增(amplification)和高表达(overpresstion)是一回事吗?有何区别?, W: `: A* P% x7 [7 k
答:
3 P" z% Z" N$ v5 J基因突变------0 B% q, u4 S1 m* J; ]$ G0 p
是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。DNA的一段“有意义(能指导合成一种功能蛋白)”的片段叫一个基因。DNA是由腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶、胸腺嘧啶四种碱基组成的。从分子水平上看,基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。' R9 [3 s: y2 i ~9 Q& n
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基因扩增-----
5 v' I* w$ ^. U: T Y9 V' n 就是以一个基因的碱基序列为模板,复制出许多一摸一样的基因序列。知道PCR仪吗?那就叫基因扩增仪。可以百度搜索一下PCR的原理,就可以理解基因扩增了。. E. e. U! g% X* ~3 y
肿瘤学上谈基因扩增,通常是指基因复制增多现象,也就是正常细胞是1:1复制基因,癌细胞可能1:2.。。。n。 基因复制增多,当然这个基因指导翻译合成蛋白质也会增多,该蛋白质(假设为EGF、VEGF)功能也增加。& A- I, \2 `0 y% |- s+ p
基因扩增可以是由于基因突变,也可能是其他机制引起。- G6 ^3 U7 O/ T5 M; `
5 _- A. A5 _$ q
高表达---2 V' {+ t7 R( l0 @. I. V) d+ b# Z. Y+ ^" T
即基因高表达。就是正常时某一个基因指导合成5个蛋白质分子,现在指导合成8个、10个了。 6 a q& C# w2 _$ m: y: K
某基因突变后极有可能使得该基因复制活跃,这就出现“基因扩增”。也可能使得该基因的指导合成蛋白质的功能更强,这就出现高表达。 $ E( e- a( v1 b% J
所以高表达可以由基因扩增引起,也可以由基因突变引起。( W0 {6 ]7 r4 m I/ Y/ w/ W
# @, g8 o6 O# Z9 T
问2、我看到有文章说Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效。基因的突变和扩增有关系吗?为什么一种药只对扩增有效,对突变无效呢。
( ^1 l" j* E/ I) z, |& H6 j) j 答: 基因突变后可能引起扩增,也可能不引起扩增。意思就是这种药就只对那种有扩增的人有效。
1 A9 r2 d- P( W2 Z8 v( W; s6 J作为病人,你没有必要钻这种牛角尖的。
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本帖最后由 bluest 于 2011-7-21 19:01 编辑
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& j- B/ r' L* R我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。
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# t, P" y6 @0 }/ p1 ^' i, O我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。5 \; W9 j O& I' L+ m
多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。 |
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本帖最后由 孤啸 于 2011-7-21 15:31 编辑
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; l" c T) m" j, ?! I楼主,我想请教EGFR和EGRT有什么区别吗?我儿子咨询北京肿瘤医院说让我检测EGRT,如高表达可健择联合爱必妥化疗,可我的主治大夫说检测EGFR,说两个一样,不知是主治不懂还是什么。我正在先健择加卡铂化疗,等着到北京检测,医院采集了一块送北京。另外这种检测很贵吗?谢谢。 |
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孤啸 发表于 2011-7-21 15:29 6 T8 W0 _+ M7 B2 B' B& {
楼主,我想请教EGFR和EGRT有什么区别吗?我儿子咨询北京肿瘤医院说让我检测EGRT,如高表达可健择联合爱必妥 ...
7 x! y& V1 w9 Q# x0 ?没有EGRT这个东西。肯定是你儿子把EGFR听错了! |
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